segunda-feira, outubro 31, 2005

Neuropsicologia da Epilepsia do Lobo Temporal: Aspectos Cognitivos, Comportamentais e Psicossociais

Vitor Geraldi Haase

“Certa vez um residente informou ao Dr. Geschwind que um rapaz com epilepsia do lobo temporal não era particularmente religioso. Geschwind perguntou então ao paciente se ele era religioso, ao que o rapaz respondeu: ‘neca’. Geschwind então perguntou: ‘por que não?’. O paciente respondeu: ‘porque o rabino na minha congregação não é teológico’. Ficou então claro que o rapaz não freqüentava a sinagoga porque o rabino não compartilhava das suas profundas convicções religiosas” (Devinsky & Najjar, 1999, p. S16).

A epilepsia do lobo temporal, têmporo-límbica ou psicomotora (Gibbs, Gibbs & Fuster, 1948) é a síndrome epiléptica mais freqüente na idade adulta. Cerca de 40 a 60% dos indivíduos epilépticos apresentam crises convulsivas com foco de origem no lobo temporal e regiões límbicas associadas (cf. Snyder, 1998). Glaser (1978) relatou que as crises têm origem no lobo temporal medial em cerca de 25% das crianças e 50% dos adultos com epilepsia.

Na maioria dos casos o foco epileptogênico se localiza nas estruturas do lobo temporal medial, principalmente no hipocampo, amígdala e giro parahipocampal. O hipocampo e a amígdala são as estruturas cerebrais com menor limiar convulsígeno. As redes neuronais destas regiões exibem também alto grau de plasticidade sináptica, o que está relacionado ao papel que desempenham nas funções de aprendizagem e memória (cf. Joseph, 1996). Adicionalmente, as estruturas do lobo temporal medial são muito susceptíveis a todo tipo de estímulos nóxicos, tais como anóxia, hipoglicemia ou os efeitos hormonais do stress (McEwen, 1995).
As crises geralmente começam no final da idade escolar ou início da adolescência. Os pacientes com epilepsia do lobo temporal geralmente apresentam uma história de epilepsia de longa duração, crises febris na infância, hipóxia ou anóxia perinatal e história familiar de epilepsia (cf. Snyder, 1998). A alteração estrutural mais comumente observada é esclerose temporal mesial, a qual se associa a agravos cerebrais ocorrendo antes dos 4-5 anos de idade (Dam, 1996). A síndrome freqüentemente se associa a crises febris recorrentes, às quais se seguem as crises parciais complexas do lobo temporal após um período variável livre de manifestações epilépticas. Outras causas associadas são o status epilepticus, asfixia perinatal ou malformações como angiomas, heterotopias ou disgenesias (Engel Jr., 1996).

Manifestações Ictais

Virtualmente todos os pacientes com epilepsia do lobo temporal apresentam crises parciais complexas, as quais podem se generalizar secundariamente. As auras são freqüentes, podendo consistir de fenômenos sensoriais, autonômicos ou psíquicos; tendo valor localizatório particularmente importante as manifestações viscerais (Pedley, Scheuer & Walczak, 1995). Outros comportamentos típicos incluem um estado de imobilidade, perda da percepção consciente sem diminuição do nível de consciência, automatismos oro-alimentares etc. Geralmente, não ocorrem manifestações motoras abruptas ou drásticas durante o curso de uma crise têmporo-límbica, tais como abalos tônico-clônicos.

Na maioria das vezes, o paciente pode simplesmente parar de responder e ficar olhando fixamente com uma mirada vazia, fazendo movimentos mastigatórios ou outros automatismos oro-alimentares (Joseph, 1996). Os pacientes podem apresentar também outros gestos automáticos, tais como arrumar a roupa, alisar os cabelos, andar em círculos, versão óculo-cefalógira ou discretos abalos nas extremidades (Schomer, O’Connor, Spiers, Seeck, Mesulam & Bear, 2000). Movimentos tais como olhar para cima dos ombros, podem ser atribuídos a respostas com relação a estímulos alucinatórios. Do ponto de vista sensorial, são comuns os fenômenos ilusórios e alucinatórios, que podem abranger manifestações táteis (formigamento), auditivas (buzinas, vozes, frases repetitivas), visuais (metamorfopsia, micropsia, macropsia, autoscopia, telescopagem, síndrome de “Alice no País das Maravilhas”) e olfatórias (mau cheiro, gosto de terra, gosto de carne crua) etc (Schomer et al., 2000). Os fenômenos psíquicos podem compreender manifestações experienciais, alterações cognitivas, afetivo-emocionais e síndromes psiquiátricas complexas (Schomer et al., 2000). As manifestações experienciais incluem flashbacks de memória, dejá vu, jamais vu, sensação de uma presença, experiências da alma fora do corpo etc (Schomer et al., 2000).

A variabilidade e sutileza de manifestações ictais é muito grande (Adam, Clemenceau, Semah, Hasboun, Samson, Aboujaoude, Samson, & Baulac, 1996, Paradiso, Hermann & Robinson, 1995) e o diagnóstico das crises têmporo-límbicas representa um bom exemplo de tarefa de reconhecimento de padrões, em que o todo é muitas vezes reconstruído a partir de fragmentos prototípicos. Alguns pacientes podem exibir, por exemplo, crises de choro ou riso (Arroyo, Lesser, Gordon, Uematsu, Hart, Schwerdt, Andreasson & Fisher, 1993), enquanto outros podem experimentar apenas sintomas de amnésia como manifestações ictais (Palmini, Gloor & Jones-Gotman, 1992). De significado especial quanto ao diagnóstico e implicações terapêuticas é o reconhecimento do estado de mal complexo, no qual manifestações psicóticas são secundárias a manifestações ictais persistentes (Dongier, 1959, Gibbs, 1951, Kanemoto, Takeuchi, Kawasaki & Kawai, 1996).
Apesar de a percepção consciente ser alterada, na maioria das vezes não existe uma diminuição do nível de vigília e os pacientes podem dar a impressão de estarem alerta e conscientes, executando ações que parecem intencionais. Apesar de os indivíduos não poderem responder verbalmente ao serem solicitados, é muitas vezes difícil para um observador externo precisar quando o paciente está tendo uma crise.

Mesmo os observadores experimentados ficam, muitas vezes, com a sensação de que o comportamento do paciente é apenas um pouco “estranho” (Joseph, 1996). A menos, entretanto, que o paciente exiba mais de um foco, os comportamentos críticos tenderão a se repetir de modo estereotipado e um padrão poderá ser reconhecido com o tempo. A monitorização video-eletroencefalográfica ajuda a esclarecer o diagnóstico demonstrando uma correlação entre alterações comportamentais e padrões eletrofisiológicos anormais. O paciente geralmetne apresenta amnésia quanto aos eventos ictais. Após a crise segue-se um período de confusão ictal com duração variável.

Investigações Laboratoriais

No período interictal o eletroencefalograma (EEG) pode demonstrar um foco de ondas lentas, ondas agudas ou pontas na região temporal anterior. Devido à localização medial e profunda das descargas o EEG padrão de superfície muitas vezes não capta as descargas interictais anormais. Nestes casos, há a necessidade de complementar a investigação com eletrodos especiais, transesfenoidais ou naso-faríngeos (Schomer, O’Connor, Spiers, Seeck, Mesulam & Bear, 2000). Especialmente inacessíveis são os focos na região temporal posterior inferior, córtex insular, área motora suplementar e giro do cíngulo, requerendo o uso de técnicas mais invasivas ou de EEG-telemetria para o seu diagnóstico.
A ressonância nuclear magnética tem permitido diagnosticar pequenas lesões de até 1-2 mm de diâmetro, permitindo localizar com precisão as alterações estruturais responsáveis pelas descargas epilépticas. De acordo com Chugani (1996), cerca de 20% dos pacientes em que se realiza a lobectomia temporal para o tratamento de crises farmacologicamente não-controláveis apresentam anomalias estruturais macroscópicas nos espécimes ressecados, as quais podem ser facilmente detectadas por meio da ressonância magnética.

Tratamento Cirúrgico

Com o tratamento medicamentoso é geralmente possível suprimir a generalização secundária, mas cerca de 50% dos pacientes continuam apresentando crises parciais (Pedley, Scheuer & Walczak, 1995). Quando as crises persistem, o tratamento de escolha é a lobectomia temporal anterior (Pedley, Scheuer & Walczak, 1995). A cirurgia é recomendada tanto pelos bons resultados obtidos com os aperfeiçoamentos técnicos ocorridos nos últimos (e.g., Engel Jr., 1996), quanto pelo sofrimento que as crises causam aos pacientes e famílias. Existem evidências de que a duração da epilepsia em anos se correlaciona positivamente com o grau de disfunção neurocognitiva observada no pré-operatório (Strauss, Hunter & Wada, 1995). A deterioração comportamental e cognitiva progressiva tem sido atribuída a fenômenos de plasticidade sináptica de tipo kindling (cf. Devinsky & Najjar, 1999). Os resultados do tratamento cirúrgico dependem da localização do foco e da natureza da patologia subjacente (Engel Jr., 1996, Ojemann, 1997). Com as técnicas atualmente empregadas, o risco de seqüelas neurológicas permanentes não é desprezível, mas é baixo, situando-se em torno de 1 a 4% (Pilcher & Rusiniak, 1993). As taxas de remissão de crises podem situar-se na faixa de 2/3 ou mais dos casos, no caso da esclerose temporal mesial (Spencer, 1996) e a melhoria da qualidade de vida é considerável (Guldvog, 1994). Os resultados são melhores para a esclerose temporal mesial, com remissão das crises em até mais do que 80% dos casos, do que nos casos de epilepsia focal não-lesional, onde a taxa de remissão pode não ultrapassar 30 a 40% (Dam, 1996). Os resultados favoráveis e a deterioração cogntiva e comportamental associada às crises intratáveis persistentes têm levado alguns autores a indicar precocemente a cirurgia (Mihara, Inoue, Matsuda, Tottori, Otsubo, Watanabe, Hiyoshi, Kubota, Yagi & Seino, 1996). O controle pós-cirúrgico das crises não altera, entretanto, a freqüência de alterações psiquiátricas interictais (Ojemann, 1997).

Manifestações Interictais

De particular interesse neuropsicológico são as manifestações interictais da epilepsia do lobo temporal. As manifestações interictais compreendem alterações psiquiátricas, déficits cognitivos e a chamada “personalidade epiléptica”. Especialmente comuns e muito mais freqüentes do que na população em geral são as manifestações depressivas (e.g., Kanner & Rivas-Nieto, 1999, Wiegartz, Seidenberg, Woodard, Gidal & Hermann, 1999) e psicóticas (Lancman, 1999). Os mesmos autores indicam ainda que as manifestações depressivas e psicóticas são mais comuns em portadores de epilepsia do lobo temporal do que em outras formas de epilepsia. Sintomas depressivos são relatados por até 80% dos pacientes epilépticos e um diagnóstico de depressão maior pode ser feito em até cerca de 40% dos portadores atendidos em centros terciários (Kanner & Rivas-Nieto, 1999). Enquanto as prevalências isoladas de esquizofrenia e epilepsia na população em geral são da ordem de 0.5 a 1%, a prevalência relatada de psicoses esquizofreniformes em indivíduos epilépticos varia de 2 a 25% (Lancman, 1999).

Apesar de a inteligência ser normal em cerca de 2/3 dos epilépticos (Lennox & Lennox, 1960, cit. in Thompson & Trimble, 1996, pp. 267-268), déficits cognitivos podem estar presentes em virtualmente todos os portadores de epilepsia do lobo temporal após alguns anos de evolução da doença (Strauss, Hunter & Wada, 1995). Não existe um perfil patognomônico de comprometimento cognitivo nas epilepsias (Thompson & Trimble, 1996), os principais déficits observados dizem respeito, entretanto, a alterações nos processos mnemônicos e de aprendizagem, bem como disfunções executivas (Loring & Meador, 1997). As disfunções mnemônicas são uma conseqüência direta das alterações fisiológicas e estruturais no lobo temporal medial. As disfunções executivas se correlacionam com alterações metabólico-funcionais associadas do lobo frontal (Wiegartz et al., 1999). Existe uma correlação entre o nível de funcionamento cognitivo e a qualidade percebida de vida na epilepsia (Perrine, Herrman, Meador, Vickrey, Cframer, Hays & Devinsky, 1995) e os déficits cognitivos podem contribuir significativamente para a morbidade psiquiátrica (Perrine & Kiolbasa, 1999). Wiegartz e cols. (1999) relatam, por exemplo, que o risco de depressão é maior para aqueles pacientes que apresentam foco temporal à esquerda e alterações funcionais ou psicométricas associadas nos lobos frontais.

As alterações de personalidade relacionadas à síndrome de epilepsia do lobo temporal são um assunto especialmente controvertido. Enquanto alguns autores argumentam quanto à sua existência e relevância (e.g., Blumer, 1999), outros constatam a freqüência de determinadas características comportamentais em indivíduos epilépticos, mas rejeitam a existência de um padrão específico de personalidade (e.g., Devinsky & Najjar, 1999). A rejeição do construto “personalidade epiléptica” é fundamentada tanto em considerações humanísticas quanto em problemas metodológicos. A abordagem mais comumente empregada para caracterizar a chamada síndrome interictal de personalidade na epilepsia é um inventário de 100 questões com respostas afirmativas ou negativas, proposto originalmente por Bear e Fedio (1977, vide também Blumer, 1999). A validade do inventário de Bear e Fedio tem sido contestada por diversos estudos (e.g, Devinsky & Najjar, 1999, Mungas, 1982) e até hoje não foi realizado nenhum estudo controlado que quantificasse a freqüência comparativa das mesmas alterações em outras amostras clínicas. Bear e Fedio (1977) tentaram quantificar uma série de características comportamentais (vide Tabela 1), das quais as mais importantes são: circunstancialidade; viscosidade; hiper- ou hipoemocionalidade; irritabilidade; ausência de senso de humor; hipossexualide; hipergrafia; religiosidade etc.




Gastaut (1954) sugeriu que a constelação de comportamentos interictais observáveis na epilepsia do lobo temporal, poderiam representar o inverso do que é observado na síndrome de Klüver-Bucy, que ocorre após ressecção bilateral do lobo temporal medial em primatas. Enquanto o comportamento de animais com a síndrome de Klúver Bucy é caracterizado por placidez, hipermetamorfose da atenção (atenção fugidia e flutuante) e hiperssexualidade, as alterações interictais na epilepsia do lobo temporal incluem hiperemocionalidade, viscosidade e hipossexualidade (vide Blumer, 1999). Geschwind (1965) sugeriu que o comportamento exibido na síndrome de Klüber-Bucy representa o resultado de uma desconexão sensório-límbica. Bear (1979), por outro lado, interpretou a síndrome interictal de alterações comportamentais como refletindo uma hiperconexão sensório-límbica.
Independentemente do seu estatuto como um padrão de alterações na personalidade, algumas alterações comportamentais são especialmente freqüentes na prática clínica.

Além de personalidades famosas, tais como Dostoievski, que contribuiram para estabelecer uma relação entre fenômenos epilépticos e a compulsão à escrever (e.g., Devinsky & Najjar, 1999), nossas observações clínicas pessoais registram, por exemplo, o caso de indivíduos analfabetos que passam a noite inteira enchendo páginas e páginas de papel com o seu nome. Prototípico é o caso também de pacientes que não conseguem nunca chegar ao ponto durante uma conversação e, com os quais, a realização de uma entrevista clínica se transforma em uma tarefa extenuante para o profissional. São ilustrativos também os casos de portadores cujos familiares se queixam de uma virtual incapacidade de encerrar uma conversa telefônica, ou de indivíduos que ficam esperando o profissional por horas na porta do elevador, apenas para acompanhá-lo até a saída do hospital, relatando um pouquinho mais sobre suas preocupações pessoais. O diagnóstico psicopatológico parece ser um processo interpretativo, em que padrões precisam ser reconhecidos, antes que possam ser quantificados (Blumer, 1999).

Diversos autores (e.g., Kanner & Rivas-Nieto, 1999, Wiegartz, Seidenberg, Woodard, Gidal & Hermann, 1999) consideram que as manifestações interictais são geralmente atribuídas a três tipos de fatores interagindo: a) riscos neurobiológicos; b) riscos iatrogênicos; e c) riscos psicossociais. Do ponto de vista neurobiológico, existem evidências de que padrões bioelétricos anormais de descarga podem contribuir para as alterações do comportamento, mesmo quando não são de intensidade suficiente para provocar crises clinicamente evidenciáveis. Goddard (1967) descreveu o fenômeno de kindling ou atiçamento, como um modelo para a evolução progressiva de focos epilépticos, epilepsias parciais e alterações no comportamento. O fenômeno de kindling é estudado através da colocação de eletrodos em diversas estruturas cerebrais de um animal. A seguir, estas diversas localizações cerebrais são estimuladas com correntes elétricas que são, inicialmente, muito fracas para desencadear convulsões, ou seja, não ultrapassam o limiar crítico.

Contudo, a repetição das descargas sublimiares acaba por desencadear um foco epileptogênico. Com a estimulação repetitiva o foco adquire propriedades de auto-ignição e as crises passam a ser desencadeadas de forma autônoma, independentemente de estímulos externos. As evidências disponíveis sugerem que os fenômenos de plasticidade sináptica envolvidos no processo de atiçamento dos focos epilépticos envolvem mecanismos de potenciação de longo prazo e outros fenômenos observáveis nos processos normais de aprendizagem (Wada & Tsuchimachi, 1995). Os fenômenos de plasticidade sináptica do tipo kindling podem estar envolvidos na geração de focos em espelho no hipocampo contralateral ou de focos afilhados em regiões neocorticais, fenômenos que parecem fazer parte da história natural da epilepsia do lobo temporal (Morrell, 1985). As alterações comportamentais interictais também podem ser atribuídas aos processos de neuroplasticidade subjacentes ao fenômeno de kindling, o que explica a sua natureza progressiva.

Os riscos iatrogênicos estão associados principalmente ao uso crônico das medicações anticonvulsivantes. Os déficits cogntivos associados ao uso de anticonvulsivantes mais tradicionais, tais como o fenobarbital, são reconhecidos há décadas (e.g, Thompson & Trimble, 1996). Mais recentemente foi reconhecido que o fenobarbital e, até mesmo, alguns anticonvulsivantes modernos, tais como vigabatrina e topiramato, podem desempenhar um papel no desencadeamento de episódios depressivos (Wiegartz et al., 1999). As medicações anticonvulsivantes e os déficits cognitivos podem interagir de modo complexo na determinação das alterações comportamentais interictais (Ketter, Post & Theodor, 1999). Por exemplo, a suspensão de medicações com efeitos estabilizadores do humor, tais como a carbamazepina, pode induzir alterações afetivas.

Finalmente, a relação entre epilepsia do lobo temporal e funcionamento psicossocial também é de mão-dupla. Por um lado, alterações emocionais podem contribuir para o desencadeamento de crises (Antebi & Bird, 1993, Temkin & Davis, 1984) e, por outro, a incontrolabilidade dos fenômenos paroxísticos pode contribuir, diretamente, para o surgimento de alterações comportamentais, bem como, reativamente, para a desadaptação psicossocial. A consideração do funcionamento psicossocial é, portanto, de primordial importância tanto no diagnóstico quanto no tratamento de portadores de epilepsia do lobo temporal. Ainda mais que as alterações comportamentais induzidas pelo processo patológico não parecem ser inteiramente reversíveis, quer seja pelo tratamento medicamentoso, quer pelas intervenções cirúrgicas (Ojemann, 1997).

Os mecanismos concorrentes para desadaptação psicossocial na epilepsia em geral e na epilepsia do lobo temporal em particular são múltiplos. Além dos efeitos etiopatogênicos diretos sobre o comportamento, diversos são os mecanismos psicossociais envolvidos. Kanner e Rivas-Nieto (1999) discriminam os seguintes fatores: a) falta de aceitação; b) estigma; c) incontrolabilidade dos eventos; d) falta de apoio social. Com exceção da redução do estigma, que envolve processos psicossociais muito mais amplos, todos os outros processos podem ser objeto de intervenções psicológicas eficazes com o intuito de aliviar o sofrimento e melhorar a qualidade de vida dos portadores.

Neuropsicologia: do funcionamento cognitivo e psicossocial às intervenções

De especial interesse psicológico é a incontrolabilidade dos eventos críticos, ou seja, o portador de epilepsia se encontra permanentemente sob o risco de exposição à crises, que são eventos adversos cuja ocorrência é essencialmente aleatória, fugindo ao controle do indivíduo (Wiegartz et al., 1999). A experiência de incontrolabilidade dos eventos pode fazer com que os indivíduos epilépticos percebam o mundo como não-contigente (DeVellis, DeVellis & Wallston, 1980), contribuindo para diminuir as suas percepções de controle, ou para desenvolver um locus externo em oposição ao locus interno de controle (Matthews, Barabas & Ferrari, 1982). O resultado final pode ser os sintomas depressivos, que equivalem a um estado de desamparo aprendido (DeVellis, DeVellis & Wallston, 1980, Hermann & Wyler, 1989). A diminuição das percepções de controle podem, portanto, diminuir a auto-estima e contribuir para o desenvolvimento de uma síndrome depressiva. A depressão, por sua vez, tem conseqüências adversas para o funcionamento psicossocial do indivíduo, retroalimentando o seu handicap psicossocial. A depressão contribui, por exemplo, para o isolamento social do indivíduo (Hartlage & Clements, 1996).

Várias intervenções psicológicas foram propostas e estão tendo sua eficácia investigada na reabilitação de portadores de epilepsia. O leque de opções vai desde abordagens psicodinâmicas mais tradicionais (Gothe, 1998, Taube & Calman, 1992), passando por abordagens psicoeducacionais (Helgeson, Mittan, Tan & Chayasirisobhon, 1990, Olley, Osinowo & Brieger, 2001), até programas mais complexos envolvendo princípios de auto-manejo (Kanfer, Reinecker e Schmelzer, 1996) e solução de problemas (Gumnit, 2000). Uma ampla gama de técnicas comportamentais tais como relaxamento, biofeedback, medidas contraversivas e dessensibilização, tem sido utilizada, mas o número de pesquisas quanto à sua eficácia ainda é restrito (Gothe, Schmidt & Tausch, 1998). Uma abordagem promissora é a utilização de técnicas de biofeedback para ensinar o paciente a controlar o seu perfil de ativação eletroencefalográfico, reduzindo assim a probabilidade de desencadear crises (Birbaumer, 1998).

A partir dos dados revisados acima, é possível concluir que as abordagens neuropsicológicas podem contribuir de diversas formas para aliviar o sofrimento e melhorar a qualidade de vida de portadores de epilepsia do lobo temporal. Do ponto de vista diagnóstico, a neuropsicologia pode contribuir para identificar e quantificar o comprometimento cognitivo, ainda que o seu papel na localização dos focos seja mais coadjuvante e corroboratório (Loring, 1997). Ainda do ponto de vista diagnóstico, as medidas de qualidade de vida contribuíram muito para os avanços ocorridos na área de cirurgia da epilepsia. Sem medidas confiáveis do impacto cognitivo e psicossocial, bem como da aceitabilidade dos procedimentos cirúrgicos a partir da perspectiva dos portadores, os avanços ocorridos na área de cirurgia da epilepsia não teriam sido sequer possíveis. Finalmente, o enfoque neuropsicológico reabilitador apresenta um potencial ainda virtualmente inexplorado de melhorar a adaptação psicossocial daqueles portadores para os quais não é indicada uma intervenção cirúrgica, ou de compensar aqueles comportamentos que não são completamente revertidos através das intervenções cirúrgicas. Mais pesquisas são necessárias no sentido de ampliar e validar o repertório de abordagens neuropsicológicas utilizadas em nosso meio, o que certamente reverterá em benefício da nossa população de indivíduos portadores de epilepsias do lobo temporal.

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